子供は親のいうことを聞かない、親のマネをする。

以前にも書いたような気がしますが…。


ウチの子供たちは薄着が好き、というか重ね着が嫌いで、真冬の厳寒期にも結構薄着で過ごします。


いわゆる風の子で、平気であればいいのですが、それですぐに風邪を引きます。それでも薄着なので、なかなか治りません。厚着をさせたりこたつで過ごしたりしているとすぐに治るのに、とてもいやがるのです。


親からすれば、因果関係のハッキリしているのに、なんでいうことを聞かないのか…と思うのですが、子供にしてみたら、因果関係をハッキリ得心していないのですね。で、とにかくいうことを聞かない。でこちらも強い調子で注意をすると、その言い方をすぐにマネするのです。もう冬中その繰り返しで、疲れました…。



翻って私は研修中の皆さんにも、いろいろと声を掛けます。もちろん良かれと思って。こういうことに気をつけたらいい、こういうことも勉強するといい。このブログでも度々書いてきました。でもね〜やっぱりなかなか素直に聞いてくれる人は少ないんです。最近は大学でも家でも空振りばかりなので、あまり言わなくなっているナー、という自覚があります。マネはされているのでしょうか…？？


どうやったらこちらの言葉が伝わるのか、ということを日々研究していますが、伝わる人は伝わるし、素直な人は伸び率が高い、ということも経験されることですから、まあ、伝わる人だけに言えばいいのかもしれませんが…でもやっぱり、言うのが仕事なのだから、と思い直してもいる今日この頃。

早わかり動脈血ガスの見かた２７・A-aDO2−８・A-aDO2、まとめとおさらい

最後に、もう一度最初からおさらいをしておきます。≒で書くとややこしいので、全て＝にしておきます。


吸入した空気のO2分圧PIO2

＝｛大気圧（760Torr）−37℃における水蒸気圧（47Torr）｝✕　FIO2（21%）


飽和して恒常状態になった肺胞内のO2分圧PAO2

＝　PIO2　−　PaCO2　÷　0.8


したがって、肺胞内のO2と動脈血内のO2の差であるA-aDO2

＝　PAO2　−　PaO2

＝（PIO2　−　PaCO2　÷　0.8）−　PaO2

＝｛大気圧（760Torr）−37℃における水蒸気圧（47Torr）｝✕　FIO2（21%）　−　PaCO2　÷　0.8−　PaO2

＝150　−　PaCO2　÷　0.8−　PaO2


となります。ですからこの式を丸暗記してもいいのですが、大気圧や体温やFIO2が変わると微妙に（結構）変わってくることに注意しましょう。特にO2吸入をしている患者さんでは、150という数字は全く使えませんし、FIO2もあてにならないので、A-aDO2の計算は出来ないと考える方がいいでしょう。


逆にA-aDO2を計算したいときは酸素吸入をしばらく中止する（もちろんそれでSpO2＜90なんかになるようではダメですが）などの工夫が必要です。


まあどちらかといえば、A-aDO2は初診時、肺胞の病気があるのかどうか、それを知る目安に使う（後述）、それと治療効果を判定するために、条件をそろえてフォローアップする、そういう使い方になるのかな、と思います。


A-aDO2のややこしい話

早わかり動脈血ガスの見かた２６・A-aDO2−７・というわけでようやくA-aDO2

ガス交換後のO2 分圧（PAO2）≒150−X Torr
ガス交換後のCO2 分圧≒Y Torr　
X≒Y÷0.8
でしたから、


ガス交換後のCO2 分圧≒PaCO2（血ガスで測定可能）、
ガス交換後のO2 分圧（PAO2）
≒150−X Torr
≒150−（Y÷0.8）Torr
≒150−（PaCO2÷0.8）Torr


となるわけです。






で、求めたかったA-aDO2ですが、


A-aDO2＝PAO2−PaO2
　　　≒150−（PaCO2÷0.8）−PaO2　Torr


として求められます。


A-aDO2のややこしい話

早わかり動脈血ガスの見かた２５・A-aDO2−６・呼吸商

O2とCO2の交換にも一定の「レート」がありまして、これを呼吸商、といいます。これは体内でどのくらいのC（炭素；二酸化炭素の元）が消費されているかによりますので食事の内容とも関係があるのですが、通常はだいたい0.8くらいですので、0.8で計算します。


O2：CO2＝1：0.8すなわち
O2が1に対してCO2が0.8の割合で交換する、ということですね。


そうすると、移動（拡散）するCO2の量（Y）がわかれば、移動（拡散）するO2の量（X）がわかることになります。


移動（拡散）するO2の量（X）：移動（拡散）するCO2の量（Y）＝1：0.8

ゆえに

移動（拡散）するO2の量（X）＝移動（拡散）するCO2の量（Y）÷0.8


じゃあ、Yがわかるのか、って話ですが、Yを直接測定することは出来ません。そりゃそうだ。でも、移動して肺胞内に入ったCO2の分圧（Yと同じ）は、肺胞に接している毛細血管内の（ガス交換をして飽和した後の）動脈血内のCO2分圧（PaCO2）とほぼ同じハズです。同じになるのが飽和してる、ということですから、そりゃそうです。





実は動脈血内のCO2分圧（PaCO2）って、動脈血ガス分析で出てくる値でしたね。ここでようやく測定可能な数値が出てきました！


すなわち、Y≒PaCO2、となるのです。おぉ〜〜。


A-aDO2のややこしい話

早わかり動脈血ガスの見かた２４・A-aDO2−５・PIO2とPAO2は異なる

PIO2、すなわち吸い込んで肺胞・気道内に入った空気のうち、酸素の分圧が求まりました。


じゃあ肺胞内の酸素分圧、PAO2はPIO2と一緒ですね、となれば話は簡単なのですが、そうは参りません。なぜか。最初に挙げた前提条件を思い出して頂く必要があります。



『前提条件として、PAO2については、そもそも肺胞は3億個もあり、ガスは不均一に分布しているので、肺全体としての平均、というか代表の値を考えることになります。また、呼吸のとある瞬間を捉えてガスの組成、分圧を測定することは困難であり、呼吸運動は別にして、というか、吸気と呼気の平均的な状態、生体内での呼吸と代謝が一定したような状態（恒常状態といいます）を想定して考える必要があります。』


ということでした。


すなわちこのモデルにおいては、吸気の後に直ちに起こる、O2とCO2のガス交換が成立した後の、恒常状態を考えることになります。ということで、PIO2（吸入気）から、ガス交換分O2が減った状態がPAO2になるわけです。





ガス交換後のO2 分圧は、PIO2から移動した分のO2分圧（X Torrとします）を引いたもので、
ガス交換後のCO2 分圧は、静脈血から移動してきたCO2分圧（Y Torrとします）とほぼ等しいわけですから、


ガス交換後のO2 分圧≒150−X Torr
ガス交換後のCO2 分圧≒Y Torr　となります。





でも、ガス交換で移動（拡散）するO2の量（X）を直接測定することは出来ません。そりゃそうですね。そこで考えるべきなのが、O2とCO2は「交換」されているのだ、ということなのです。


ものを交換する際には「レート（比）」を考えます。よく使われるところでは、1ドルが○○円、とかいう、あの「交換割合」ですね。


A-aDO2のややこしい話

早わかり動脈血ガスの見かた２３・A-aDO2−４・PIO2の求め方

では天引き後比例配分をしてみましょう。





通常大気圧は760Torrで、37℃における水蒸気圧は47Torrですから、水蒸気以外の気体は47Torrを天引きされた760-47＝713Torrの気圧を分け合って存在することになるのです。


窒素の割合は79%ですから、


吸入気の窒素分圧PIN2＝（760-47）✕0.79≒563Torr


酸素の割合は21％ですから、


吸入気の酸素分圧PIO2＝（760-47）✕0.21≒150Torr


となります。





ちなみに、吸気中にも二酸化炭素は存在しますが、大気中の二酸化炭素濃度は0.04%と極少ないので、ほぼゼロと考えていいでしょう。


A-aDO2のややこしい話

早わかり動脈血ガスの見かた２２・A-aDO2−３・PIO2と水蒸気圧

「天引き」。私のように給与を支給されているものにとっては残念な言葉です。給与からいろいろなものが天引きされますね。健康保険、住民税、源泉徴収、それに住宅ローン、子供の塾の月謝、給食費などなど…


そのため手取り分が、最初の「給与」と全く異なる様相を呈していることは毎月よく経験します。


超過勤務が付いて給与の額が変わっても、毎月の天引き額は不変。天引かれた後、さらにあれやこれやに消えていく構造です。あれやこれやは給与が増えたり減ったりすると、ひょっとしたら変わるかもしれません。

超勤が多かった月は、奥様のお洋服代が多くなったりして。決してこちらのお小遣いは増えませんが…。


…閑話休題、水蒸気圧はこの「天引き」の概念で考えると理解しやすい？ですね。ともかく、体温で決まる一定額？が、間違いなく大気圧から差し引かれるわけです。その後、気体の存在する割合に応じて分圧（給与）を比例配分することになります。





大気中には、窒素が79％、酸素が21％存在します。すなわち大気を吸い込むと、吸気に含まれる窒素の割合（FIN2）は79％、酸素の割合（FIO2）は21％です。


したがって、吸気中の各々のガス分圧は、天引き後比例配分、ということになります。


A-aDO2のややこしい話

早わかり動脈血ガスの見かた２１・A-aDO2−２・PIO2と水蒸気圧

この「超単純モデル」肺胞1個と毛細血管からなる、恒常状態の肺モデルで、肺胞の中に存在するO2の分圧、すなわちPAO2を考えてみましょう。あくまでもモデルとして、であります。





室内気を吸入しているとき、FIO2＝21％ですから、吸入した空気のうち酸素の割合は21％になります。ということは、吸入した空気の酸素分圧（PIO2）は


760Torr（大気圧）✕0.21＝159.6Torr


かな？と思いたいところですが、実はそうではありません。なぜか。


肺胞、気道の中というのは、外気とは温度も湿度も異なっていて、37℃で大変湿度の高い、熱帯雨林気候なのです。


37℃は言うまでもありませんが体温です。そして、気道内には常に粘液線や杯細胞から粘液が分泌されていて、びちょびちょなのです。37℃で地面がびちょびちょの熱帯雨林では、湿度が100％でムンムンしていることでしょう。


てことで、その現場には水蒸気がムンムンしていて、気体のうち結構な割合を占めています。どの程度占めるか、というのは温度で決まっていまして（温度が高いほど水は蒸発しやすくなりますよね）、それを分圧で表したものを水蒸気圧、といいます。37℃における水蒸気圧は47Torrです。


つまり、37℃でびちょびちょの場所では、47Torr分を水蒸気が占めている、ということになります。通常大気圧は760Torrですから、水蒸気以外の気体は760-47＝713Torrの気圧を分け合って存在することになるのです。


要するに、気道や肺胞は37℃でびちょびちょなので、そこには必ず水蒸気が47Torr分存在している、ということです。





それ以外の気体の分圧は、まず水蒸気圧を天引きしておいてから計算します。


A-aDO2のややこしい話

早わかり動脈血ガスの見かた２０・A-aDO2−１

血ガスを採ったら、A-aDO2を計算します。


計算式は、室内気吸入下で、標準的には


A-aDO2＝150−PaCO2/0.8−PaO2


となります。3年ほど前にもこの説明をしましたが、その後たくさんのご質問を頂きまして、当時よりもう少しうまく説明できるような気がしますので、頑張って説明してみます。なお今回の記事を作成するにあたって、臨床呼吸機能検査（肺機能セミナーテキスト）を参考にしました。



まずA-aDO2の意味ですが、PAO2とPaO2の差になります。Dはdifference（差）を表します。


A-aDO2＝PAO2−PaO2


PAO2：肺胞内に存在しているO2の分圧
PaO2：動脈血中のO2分圧


おおざっぱに言うと、肺胞内のO2分圧（濃度）と動脈血内のO2分圧の差になります。本当に理想的な状態であれば、肺胞内と動脈血内のO2分圧は等しくなるはず。でも、なんだかんだで理想的には参りません。差が出来る。その差がA-aDO2となります。


ただし前提条件として、PAO2については、そもそも肺胞は3億個もあり、ガスは不均一に分布しているので、肺全体としての平均、というか代表の値を考えることになります。また、呼吸のとある瞬間を捉えてガスの組成、分圧を測定することは困難であり、呼吸運動は別にして、というか、吸気と呼気の平均的な状態、生体内での呼吸と代謝が一定したような状態（恒常状態といいます）を想定して考える必要があります。


というわけで出てくるのが、この「超単純モデル」。肺胞1個と毛細血管からなる、恒常状態の肺モデルです。





A-aDO2のややこしい話

間質性肺炎による拡散障害の理屈（脱線注意）・間質性肺炎では特に労作時に著しい低酸素血症になる、その秘密

昨日は途中で力尽きたので、もう一度やり直します。


安静時の酸素受け渡しを図で考えます。船みたいなのがヘモグロビンで、○が酸素と思ってください。普段は肺胞でヘモグロビンが酸素を受け取って、どんぶらこ〜？と運び、組織で荷下ろしをしています。





それが労作時に、酸素の需要が増したときには、通常心拍数が増えて、単位時間あたりの酸素受け渡し効率を上げるわけです。例えば組織の酸素需要量が安静時の倍だとすると、血流を増やして、単位時間あたりに流れるヘモグロビンの量を2倍にすれば…。





運ばれる酸素が2倍になって、組織の需要に見合った酸素が供給されますね。




肺炎やCOPDのように、肺胞の一部が壊れる疾患では、普段から血流をある程度増やすことで低酸素にならないようにしています。





その状況で労作をすると、さらに血流を増やすことで対応されます。





ところが、間質性肺炎の場合、そもそも間質が厚くなることで拡散障害が生じているわけです。酸素は肺胞内に入ってもなかなか血中に拡散しない。


ですから、普段から血流を増やして対処している、これは同じです。





問題は労作時で、心臓は頑張って血流を増やす。これは同じです。で、血流が早くなるとその分、酸素が肺胞で素早く乗り移る必要があるのですが…。


間質が分厚くて拡散障害があると、なかなか乗り移れないため、増えた血流に見合う酸素が血中に入らない、という事態が生じます。





それで、労作時の低酸素血症が、特に安静時に比べて著しい、ということになるのです。


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胸部レントゲン道場５７・各論２０・レントゲンで白くなる病態１４・べったりと白くなる連続性の陰影・間質性肺炎による拡散障害の理屈（脱線注意）・労作時低酸素血症の秘密

レントゲンに戻ってきていきなり脱線、というのも恐縮なのですが（恐縮してない）、間質性肺炎では拡散障害が特徴的であります。


拡散障害とは何か。リンク先をご覧頂きたいのですが、かいつまんでいうと、肺胞内に入った酸素が血中になかなか拡散していかない（いけない）状態のことです。


拡散させる能力を見る検査が、肺機能検査で出てくる「拡散能」です。当然酸素の拡散能が大事なのですが、測定が難しいことから通常は一酸化炭素（CO）を用いたDLcoを拡散能の指標として用います。で、DLcoが低下する病態を拡散障害と言います。





間質性肺炎では、間質が炎症のために浮腫を来たし分厚くなってきます。その結果、本来ごく薄い肺胞腔と毛細血管の間が分厚くなり、酸素の拡散がしにくくなる、拡散障害といわれる状態になるのです。





拡散障害がある、ということは、労作時の低酸素が著しいことにつながります。実はこれ、間質性肺炎の重要な特徴なのです。是非理解していただきたいと思います。



安静時の酸素受け渡しを図で考えます。船みたいなのがヘモグロビンで、○が酸素と思ってください。普段は肺胞でヘモグロビンが酸素を受け取って、どんぶらこ〜？と運び、組織で荷下ろしをしています。





それが労作時に、酸素の需要が増したときには、通常心拍数が増えて、単位時間あたりの酸素受け渡し効率を上げるわけです。例えば組織の酸素需要量が安静時の倍だとすると…。





血流を増やして、単位時間あたりに流れるヘモグロビンの量を2倍にすれば…。





運ばれる酸素が2倍になって、組織の需要に見合った酸素が供給されますね。





では、間質性肺炎のときにはどうなるでしょうか？

胸部レントゲン道場に入門する

ガスの割合を表す方法・PaO2、FiO2、SpO2…３・SpO2（経皮的動脈血酸素飽和度）とSaO2（動脈血酸素飽和度）

パルスオキシメーターの普及と共によく用いられるようになったSaO2、SpO2は、PaO2とは全く異なるものなのですが、O2が足りているかどうかを見る指標として、PaO2と並び広く使われています。


体内に入った酸素を運搬するのは、ほとんどがヘモグロビンの仕事です。肺胞から血液中に入った酸素はヘモグロビンと結合して運搬されるのですが、血液中のヘモグロビンが持つ最大の結合能力に対して、実際に酸素が結合しているヘモグロビンの割合を酸素飽和度といい、%で表示します。


ここでいう「飽和度（saturation）」とは、存在するヘモグロビンのうち何%と酸素が結合しているかを表す指標で、動脈血に酸素が目一杯溶け込んで飽和している状態を100％として計算しています。


酸素飽和度は、

1文字目にsaturation（飽和度）のS、
2文字目にartery（動脈）という言葉の頭文字であるaを下付き文字にして、
O2（酸素）の割合を表すために

SaO2

と表記します。


通常、SaO2はパルスオキシメーターを用いて経皮的にを測定するので、そうやって測定された値であることを表すために、

1文字目はsaturation（飽和度）のSなのですが、
2文字目にpercutaneous（経皮的）という言葉の頭文字であるpを下付き文字にして、
O2（酸素）の割合を表す

SpO2

という表記にします。


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ガスの割合を表す方法・PaO2、FiO2、SpO2…２・PaO2

ガスの割合を表す方法として、%（割合）で何でも表示できればそれが簡単なのですが、体内での動態、つまり吸入気に含まれている酸素が血液中に移行し、組織で拡散して…等々のことを考えるときに、分圧という概念を使うと便利です。


分圧とはある空間の中に複数のガスが存在する場合の、各々のガスの圧力で、各々のガスの割合に比例します。つまり%（割合）の代用になるのです。


気体に接している液体に、あるガスがどの程度溶けているか、それはその気体の分圧に比例しますので、ガスの溶解具合は分圧で表示できます。


気体や液体、あるいは組織において、ガスは分圧の高い方から低い方へ移動します。酸素を大気から吸入して、肺胞でガス交換されて、血中に入って運搬されて、組織に移行する、その過程のすべてを分圧で表現することで、ガスの移動様式が理解しやすくなるのです。


例えば吸入した空気が肺胞に入りますが、肺胞内における肺胞の中のO2の濃度にあたる、肺胞気酸素分圧を表現するには、

pressure（圧力）という言葉の頭文字であるPと、
alveolus（肺胞）という言葉の頭文字であるAを下付き文字にして、
O2（酸素）の割合を表すために


PAO2


と表記します。


また、動脈の中のO2の濃度にあたる、動脈血酸素分圧は、

pressure（圧力）という言葉の頭文字であるPと、
artery（動脈）という言葉の頭文字であるa（alveolus＝肺胞と同じ頭文字なので、区別するためにこちらは小文字で表記します）を下付き文字にして、
O2（酸素）の割合を表すために


PaO2


と表記することになります。


肺胞の中から動脈血にO2がちゃんと移動できているかどうかは、PAO2とPaO2の差を見ればわかります。その差は肺胞（alveolus）と動脈（artery）の差＝difference（D）ですから、

alveolus（肺胞）とartery（動脈）のdifference（差）を各々の言葉の頭文字であるA、a、Dを用いて、
alveolus（肺胞）という言葉の頭文字であるAを下付き文字にして、
O2（酸素）の割合を表すために


A-aDO2


と表記するのです。


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ガスの割合を表す方法・PaO2、FiO2、SpO2…の使い分け

昨日あんなことを言っておいてナンですが、ちょっと今日はガスの割合を表す方法について、吟味したいと思います。


…ただ今書籍化校正の真っ最中なのですが、かな〜り大幅な書き直しを行っています。読み返してみると、もっとわかりやすくできるな〜とか、単に間違っているとか（汗）、編集担当の方の手を大いに煩わせながらも、かなりカイゼンが見られています。

純粋に間違っているところを発見したらその都度ブログ記事をこっそり修正していますので、ご安心？ください。


で、今A-aDO2のところを直していて、PaO2とかの説明を付け加えましょう…というお話から、大幅な加筆をしているところなのですが、時間の関係で、ブログ記事としても読めるようにしようと思い、急遽取り上げる次第です（要は校正記事以外にブログ記事を書く暇がないとも言う…）。




体内の「ある場所」における「あるガスの割合」を表す表記方法は、こんなふうになっています。


PaO2


まず1文字目には、そもそも割合を表すのか、圧力（分圧）を表すのか、飽和度を表すのか、を示す文字を置きます。使う文字は…

F：fraction（分画、割合）、単位は％
P：pressure（圧力）、単位はTorr＝mmHg
S：saturation（飽和度）、単位は％



次の2文字目は、どこにあるガスのことか（ガスのある場所）を表す文字を置きます。使う文字は…

I：inspiratory（吸入気）
A：alveolus（肺胞）
a：artery（動脈）



最後に、何のガスのことを見ているかを置きます。

O2：酸素
CO2：二酸化炭素
N2：窒素



大気中の酸素の割合、ご存じですね。21％です。
そして窒素が79％、まあこの2つでほとんどを占めている、ということもご存じでしょう。


このように気体として存在するガスの割合は、％で表すのが理解しやすいと思います。体外に存在する空気（通常は大気）の中に酸素が何％含まれているか、ということです。


例えば吸入気、息を吸うときに外から入ってくる空気の中には酸素は21%含まれていますから、その割合を表すには、

fraction（割合、分画）という言葉の頭文字であるFと、
inspiratory（吸入気）という言葉の頭文字であるIを下付き文字にして、
O2（酸素）の割合を表すために


FIO2


と表記します。


A-aDO2のややこしい話を最初から読む

側臥位の時に、ドッチを下にするかによってSpO2が変わる理由

特に人工呼吸中の患者さんを見ておられる看護師さん方からよく聞かれる質問です。

「側臥位の時に、ドッチを下にするかによってSpO2が変わるんですけど、どうしてですか？」

A-aDO2のややこしい話を最初から読まれていた方は、すでにおわかりかもしれませんね。


基本的に体位によってSpO2 が変わるのは、換気と血流の関係から説明可能です。
換気が多いところに血流が多く流れると、酸素化がよくなり、換気が少ないところに血流が多く流れると、換気血流不均等が起こるため酸素化は悪くなります。


肺炎や肺がんその他によって一側が広範に障害されている患者さんでは、健側を下にして臥床する傾向があります。もちろんその方が楽だから。

意識のない患者さん、人工呼吸中の患者さんでも、健側を下にした方が酸素化（SpO2、血ガスの数値）がよいのですが、その理由はもうおわかりでしょう。


下にした方に血流が多く流れるので、肺胞が障害されていない方、つまり、換気ができている方を下にすることで、換気と血流をマッチさせるんですね。


患側、つまり、肺胞がやられている方を下にすると、そちら側に多く血流が流れるため、換気ができていない方に血流が多く流れることになり、換気と血流がミスマッチを起こすことになります。


そうなるとA-aDO2が低下して低酸素血症になるのですね。


ですから、SpO2を良くしようと思えば、障害されていない側を下にした側臥位をとる、ということになります。




A-aDO2のややこしい話を最初から読む

姿勢によって酸素飽和度が変わる、orthodeoxia（platypnea）の機序、そして、ようやく2週間前の「今日の症例、謎の低酸素血症」の答え：肝肺症候群

臥位の方が坐位や立位よりもSpO2が良い、その説明はシャントがわかりやすいと思います。


シャントとは、動脈と静脈が、毛細血管を経ずに直接つながった状態、これが本来の意味になります。それが転じて、心奇形などで動脈血と静脈血が短絡する状態、あるいは、毛細血管があるのに全く換気がない状態（の場所）も、シャントと呼ばれます。


そういう場所が肺内にあると、立位、または坐位になって胸腔内の循環血液量が減少した際に、シャントの径が変わらないことからシャントを通る血流量も変わらず、相対的に循環血液量に対するシャント血（ガス交換されず、静脈血のままの血液）量が増えることになる、という機序が言われています。



orthodeoxia（platypnea）は教科書を見ると、肝硬変、心房中隔欠損、などで起こると書いてありますね。

心房中隔欠損などは心内シャントの機序でそうなります。
肝硬変とあるのは、肝肺症候群のことです。



肝肺症候群。

以前から肝疾患患者さんで低酸素血症が観察されていましたが、機序は長らく不明でした。病理学的検討から、肝疾患における肺の毛細血管拡張が示され、その部分がシャント、あるいは換気血流不均等〜低酸素血症となる、こういう病態を肝肺症候群と呼ばれたのが1977年のことだそうです（2008年NEJMのレビューより）。


まあ、症候群なので他にもいろいろな病態を含んでいるのですが、もっとも特徴的な機序がこれです。


従って、診断基準はこれ（＝肺内毛細血管の拡張）を示すことになります。肺動静脈瘻とは異なり、直接拡張している血管を描出するのは無理です。肺動静脈瘻の場合は、数mm〜数cmの大きさの血管ですから、造影CTや血管造影で描出可能ですが、毛細血管は拡張しているとはいってもμmの単位。これを画像で見ることはできません。


それで、昔の人は考えました。


毛細血管（径が8〜15μm）をぎりぎり通らない大きさの粒子を作って、それを静脈内に注入。それが、左心系に一定の割合で検出されれば「毛細血管が拡張している」といえるわけです。


ということで、現在2つの検査法が使われています。


1つは、99mTcで標識された大凝集アルブミン (99mTc- macroaggregated　albumin：MAA)を末梢静脈に注入し、肺や脳をスキャンする方法です。


大凝集アルブミン（径20-50μm）は毛細血管でほとんどトラップされるため、通常はほとんど肺がhotになりますが、毛細血管が拡張している場合、トラップされずに左心系に入り込み、脳などがhotになるのです。


もう1つは、コントラスト心エコー。生理食塩水を振とうして小さな泡（マイクロバブル、径＞10μm）を生成し、静脈から注入します。
マイクロバブルはエコーでコントラストがついて見えますので、それを観察するのですが、右房内でコントラスト（マイクロバブル）が観察されてからすぐに（3〜6心周期以内に）左房内にコントラストが観察されると、マイクロバブルが拡張した血管を通過したことがわかり、診断可能になります。




本症例では、肝疾患の存在と、一般的画像検査で異常がなかった点、orthodeoxia（platypnea）が見られたこと、心内シャントがなさそうであった点から、肝肺症候群を疑いました。KJさん、早々に鋭いコメント、ありがとうございました。


で、99mTc- macroaggregated　albuminによるシンチグラムで、肺のみならず脳や腎への集積を認め、シャントを介した体循環へのTcの流入が示唆されました（肺外集積率は11.56%、脳への集積率は1.70%）。

そういうわけで、最終診断は、肝肺症候群、でした。




A-aDO2のややこしい話を最初から読む

姿勢によって酸素飽和度が変わる、低酸素血症の秘密

もう多くの方は忘れられているでしょうが、実は長々とA-aDO2の話を書いたのは、当院から先日の第78回日本呼吸器学会近畿地方会に出した症例について説明するためでした。


room　airでSpO2：80%前後と低酸素血症を認め、一般的画像診断で明らかな器質的疾患を認めなかったわけです。C型慢性肝炎は無治療経過観察中、63歳からの糖尿病（内服加療中）があります。

労作時の呼吸困難、低酸素血症があり、SpO2（O2 nasal　1.5L/min）は臥位96%のところ、坐位で91%に低下します。A-aDO2の開大、DLcoの低下もみられます、という症例。



さて、この症例のミソは、臥位から坐位になったときにSpO2が低下するところにあります。


普通よくあるのは起座呼吸といって、横になるとSpO2低下というパターン。


起座呼吸（orthopnea）：orthoが正常とか、転じて直立、という意味で、pneaは呼吸ですから、起座位をとって呼吸したくなる、という意味です。

起座呼吸のメカニズムとしては、仰臥位になると腹腔内や四肢の血液が胸腔内に移動して循環血液量が増加し、うっ血が増強されるため、呼吸困難、低酸素が増悪するというもの。
多いのは、うっ血性心不全ですね。


また、気管支喘息やCOPDでは、臥位だとおなかの肉が横隔膜を押し、横隔膜の動きが制限されることから起座呼吸となりますが、特に呼気時に補助呼吸筋や横隔膜の動きを使うために、前傾姿勢を取るのが特徴とされています。




その逆に、起きたときに呼吸困難になる病態は、あまり一般的ではありませんがorthodeoxia、またはplatypneaといいます。


orthodeoxia（platypnea）：orthoが正常とか、転じて直立、という意味で、deoxiaが低酸素で、起座位における低酸素のことです。platyは扁平とか、転じて横臥の意味で、横臥して呼吸したくなる（platypnea）状態を表します。厳密に言いますと、orthodeoxiaは低酸素血症、platypneaは呼吸困難感の悪化を指すようです。


立位または坐位で呼吸困難があり、臥位では軽快する状態…。

教科書を見ると、肝硬変、心房中隔欠損、などで起こると書いてありますね。
明日はそのメカニズムを考えましょう。

低酸素血症の鑑別８・肺炎や間質性肺炎で低酸素血症になるのは、どのメカニズムによるか。

肺炎が起こると、そのエリアの肺胞は水浸しになります。
すると、換気がなくなる。血流は残る。





ですから、換気血流不均等による低酸素血症になります。

全く換気がないところは、広い意味でのシャントとなります。




それでは間質性肺炎は。
これはもう、定義そのまま、

拡散障害

によるわけですが、


線維化が進行してきたりすると、換気すれども血流がない、あるいは、血流が保たれているのに換気が減る、といった病変が出て参ります。それはすなわち、換気血流不均等。




こういう理解で国試レベルであれば、すべて理解できるはず、なのですが、私もすべての問題を確認したわけではありません。6年生の皆さん、過去問をやっていて、「この問題、どういうこと？」というのがありましたら、是非お知らせください。


A-aDO2のややこしい話を最初から読む

低酸素血症の鑑別７・COPDで低酸素血症になるのは、どのメカニズムによるか。

COPDという病気は、どういう病態なのか。


具体的には、煙草によって肺胞壁のプロテアーゼ（蛋白分解酵素）が活性化され、肺胞が「溶けてなくなる」ことで、肺の中に穴が開いてきます。これを肺気腫といいます。


肺胞は、周りにある毛細血管ごと、ゆっくりとなくなっていくのです。


肺気腫が進行すると、細気管支を支えていた肺胞（の壁に存在する弾性繊維）が消失します。すると、呼気時に細気管支は支えを失い、ぺちゃんこに閉塞するのです。


COPDスライド肺気腫とは.pdf


吸気時は陰圧のため肺が膨張→気管支も拡張
呼気時は肺が収縮→気管支はぺちゃんこに閉塞


COPD＝肺病変（肺気腫）＋気管支病変（慢性気管支炎）ですから、
COPD患者さんは

息を吸うのは吸えるが、吐くときに困難を感じる→閉塞性障害、呼気時呼吸困難

となるのです。



まとめると、COPD患者さんの病態は、

• 肺胞が（周りの毛細血管ごと）なくなる


• 閉塞性障害という気道の問題が生じる

この２つの病態が混在しているのです。


前者は、肺胞数が減少するため（拡散障害で書いた、間質の肥厚という機序ではありませんので、ここも混乱の元ですが）、肺全体を見たときには吸い込んだ空気に対して血管内に拡散する量が減る、すなわち拡散能の低下につながります。


後者は、気道の問題から、換気血流不均等（VQミスマッチ）となります。


ということで、COPDの場合、換気血流不均等（VQミスマッチ）と拡散障害の両面から、低酸素血症になります、となります。

（結局は換気血流不均等やんけ…という突っ込みはなしで。国試の勉強している人にはわかるかと思います。）


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低酸素血症の鑑別６・A-aDO2が開大する状況・拡散障害とDLcoについて

拡散障害という言葉もありますね。
これも混乱の元。


六年生からの質問ナンバー1かもしれません。


そもそも拡散とは、空気中の分子が気道〜肺胞から、血管内〜赤血球に移動する現象のことです。

ここでは、簡単にするために、肺胞に入った空気（酸素）が毛細血管〜赤血球内に移動する現象に絞って考えます。


普通は、肺胞に酸素（赤丸）が入ると一定の割合で毛細血管に拡散していきます。





ここでたとえば、間質性肺炎のように、肺胞が分厚くなる状態を考えます。


間質性肺疾患シリーズ開幕にあたってでも述べたように、間質性肺炎は肺の間質、つまり、肺胞隔壁のところに炎症が来るので、肺胞隔壁に細胞浸潤、浮腫が生じて肺胞腔内と毛細血管の間に水（の密度のもの）が入ってきます。


そうすると図のように





酸素がなかなか拡散していけなくなるのです。


この拡散させる能力を見る検査が、肺機能検査で出てくる「拡散能」です。当然酸素の拡散能が大事なのですが、測定が難しいことから通常は一酸化炭素（CO）を用いたDLcoを拡散能の指標として用います。

具体的には、COを含む空気を吸ってもらって、呼気にどれだけCOが残っているかを見ることで、拡散したCO量を計算する、というものです。


このDLcoが低下する病態を拡散障害と言います。



拡散障害は分類上、多くの教科書では換気血流不均等とは別の項目になっています。

でも、この状態は、血流がちゃんとあるんだけども換気（というか拡散なんですが）が不足している状態と、まあ同じことですから、換気血流不均等といえなくもありません。疾患も結構重なっていたりするので、ややこしいですね。


多少乱暴かもしれませんが、

「A-aDO2が開大すれば、換気血流不均等があるということになり、
DLcoが低下する病態は、拡散障害である。
疾患が重なることはあるが、別の概念である。」


と理解しておくのがもっとも混乱が少ないと思います。

各々の疾患がどういう状態、機序で低酸素を来すかについて、明日から考えてみます。


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低酸素血症の鑑別５・A-aDO2が開大する状況・シャントとは

換気か、血流か、どっちかがアカンようになって、どっちかがそのままだと、ミスマッチが起こってA-aDO2が低下する、これぞ換気血流不均等（VQミスマッチ）。


換気血流不均等（VQミスマッチ）はいろいろな割合で起こってくるのですが、

V（換気）が全くなくてQ（血流）だけが保たれている場所、あるいはその状態を、特にシャントといいます。


なので、シャントは換気血流不均等（VQミスマッチ）の一部です。

教科書によって、分けて書いてあったり、中に含めていたり、疾患によってどっちにも入っていたり、ややこしいことこの上ないのですが、要するに、


シャントは換気血流不均等（VQミスマッチ）のうち、V（換気）が全くなくてQ（血流）だけが保たれている場所、あるいはその状態のことをいいます。


こう理解すると、すっきりしますね。ああすっきりした。


本来、シャント（shunt）とは替えるとか転じるとか迂回する、という意味で、医学用語になると短絡とか吻合という和訳がつきます（廣川ドーランド図説医学大辞典による）。


つまり、動脈と静脈が、毛細血管を経ずに直接つながった状態、これが本来の意味になります。それが転じて、心奇形などで動脈血と静脈血が短絡する状態も右左シャント、と呼ばれています。


ですから本来の意味のシャントは肺動静脈瘻ということになります。あれは、動脈と静脈が、毛細血管をパスして直接くっついている、ということで、そこの血流に対する換気が0ゼロの状態です。


それが転じて、毛細血管があるのに全く換気がない状態（の場所）も、シャントと呼ぶわけで、これが混乱の元となっています。


たとえば、肺炎や肺水腫で肺胞内が水浸しになっていて、全く換気がないと、そういう場所をシャントと呼んでみたり、無気肺で換気がなくなり、血流だけになったところをシャントと呼んでみたりするわけです。


教科書によっては、本来のシャント、肺動静脈瘻だけをシャントと呼んでいたり、心奇形による心内シャントも含めてみたり、肺炎とかも（広義の）シャントにしてみたり、まあそれはまちまちです。混乱するのももっともですが…。


何となく、最近の趨勢では、最初に書いたように、V（換気）が全くなくてQ（血流）だけが保たれている場所、あるいはその状態のことをシャントという感じになっていますので、そう理解しておいてください。


原則、本質をつかんでおかれると、混乱が防げると思います。


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低酸素血症の鑑別４・A-aDO2が開大する状況・換気血流不均等（VQミスマッチ）を来す疾患

まあ要するに、換気か、血流か、どっちかがアカンようになって、どっちかがそのままだと、ミスマッチが起こってA-aDO2が低下するんですよということです。


これぞ換気血流不均等（VQミスマッチ）。


どういう病態で起こってくるか。
まずは換気がアカン、つまり肺胞そのもの、または気道の問題です。


■ 肺胞の問題：肺炎・間質性肺炎・ARDS・無気肺・肺水腫など。

■ そもそも血管に対して肺胞が存在しない、あるいは少ない状態：肺動静脈瘻・肝肺症候群など。

■ 気道の問題：気管支喘息・COPDなど。


このような病態では、�T型呼吸不全のところで触れたように、病変部の肺胞の換気が、血流に対して少ないわけです。


一方健常な部分はそのまま。病変部の分も空気が入ってくることもありますが、酸素の割合が増えるわけではなく、健常部でのガス交換はこれまで通りです。


その現象を肺全体で見ますと…。





肺胞領域を流れる「血流」に対して、空気を取り込む「換気」が足りない、という事態になります。換気と血流がきっちり対応していない。つまりVQミスマッチになるわけです。




逆に、血流がアカン時は、

■ 血管の問題：肺血栓塞栓症など


肺胞はそのまま、肺胞に入ってくる空気や酸素もそのまま。だけどそこの血流がない、あるいは充分にない、そんな状態ですので、病変部ではしっかりガス交換ができません。





の図の通り、健常部でのガス交換がこれまで通りであっても、PaO2は低下し、低酸素血症になります。




まとめます。

換気血流不均等（VQミスマッチ）を来すのは、以下のような疾患・病態です。

• 肺胞の問題：肺炎・間質性肺炎・ARDS・無気肺・肺水腫など。


• そもそも血管に対して肺胞が存在しない、あるいは少ない状態：肺動静脈瘻・肝肺症候群など。


• 気道の問題：気管支喘息・COPDなど。


• 血管の問題：肺血栓塞栓症など。

今日はここまで。


イヤイヤ、あの用語はどうなの？あの病気はああじゃないの…（読者の心の声）。

あわてない、あわてない。
換気血流不均等（VQミスマッチ）以外の用語については、おいおい説明します。一つずつ、確実に理解していきましょう。


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低酸素血症の鑑別３・A-aDO2が開大する状況・換気がうまくいっていないところがある：換気血流不均等とは

昨日の続き。


換気がうまくいかないとはどういうことでしょうか。
たとえば肺炎。


肺胞内で肺炎球菌が暴れ、好中球が動員され、肺胞内が水浸しになる。





すると、�T型呼吸不全のところで触れたように、病変部の肺胞は換気しなくなります。


すると、その部分は換気がなくなるものの、血流はそのままです

一方健常な部分はそのまま。病変部の分も空気が入ってくることもありますが、酸素の割合が増えるわけではなく、健常部でのガス交換はこれまで通りです。


その現象を肺全体で見ますと…。


肺胞を流れる「血流」に対して、空気を取り込む「換気」が足りない、という事態になります。換気と血流がきっちり対応していない。換気と血流が均等に接していない…不均等！
そう、


換気血流不均等


のことです。不均等ってなんだか意味不明で、英語のmismatch（ミスマッチ＝ちゃんと合っていない）の方がしっくり来るような気がしますが。日本語で言うと、不整合とか、そういう感じですかね。




逆に、換気はうまくいっているんだけれども、血流に問題があるとはどういうことでしょうか。


肺胞はそのまま、肺胞に入ってくる空気や酸素もそのまま。だけどそこの血流がない、そんな状態では、病変部ではガス交換ができません。





の図の通り、健常部でのガス交換がこれまで通りであっても、PaO2は低下し、低酸素血症になります、と。


実は、この場合も換気と血流はミスマッチになるので、やはり


換気血流不均等（ミスマッチ）


なんですね。


いやいや、本を見たらなんかいろんな用語がありまっせ、シャントとか、拡散障害とか肺胞低換気とか。ああ、もう混乱してきた…（読者の心の声）。


あわてない、あわてない。

確かに、用語がいっぱいで、しかも、教科書や文献によって、分類が微妙に違ったりします。でも、本質的には同じことに対して、違う言い方をしているに過ぎません。本質を理解すれば、「ああ、こういう分け方をしているのね」で済みます。


ともかく、低酸素になる原因のほとんどは、換気血流不均等（ミスマッチ）である（あ、それで、換気はVで、血流はQで表されますので、VQミスマッチと言ったりもします）。


今日はこいつ、ことの本質を理解しましょう。


A-aDO2のややこしい話を最初から読む

低酸素血症の鑑別２・A-aDO2が開大する状況とは

さて、それでようやく本題です。

肺胞にきちんと酸素が入っているのに、動脈血に酸素が入らない状態。


PAO2がPaO2に反映されない状態。

これを、A-aDO2が開大する状況といいます。


どういうときにそうなるか。


ここの説明で、VAだのQだの不均等だのシャントだの、訳のわからない用語が山ほど出てきて混乱に陥り、呼吸器が嫌いになる…というのがおきまりのパターン。


皆さんが呼吸器嫌いにならないように（笑）なんとか理解してもらえるよう、できるだけのことをしてみたいと思います。


基本的には、A-aDO2が開大する、つまり、肺胞には酸素が入っているのに、動脈血に酸素が行かない状態になるのは、


■　換気がうまくいっていないところがある

または、

■　換気はうまくいっているんだけれども、血流に問題がある

か、のどちらかです。
これはわかりますね。




■　換気がうまくいっていないところがある
とはどういうことか。


肺胞がつぶれるような病気では、病変部の肺胞がつぶれたり、水浸しになったりします。すると、その部分は換気がなくなるものの、血流はそのままです

一方健常な部分はそのまま。病変部の分も空気が入ってくることもありますが、酸素の割合が増えるわけではなく、健常部でのガス交換はこれまで通りです。


�T型呼吸不全.pdf


の図の通り、PaO2が低下し、低酸素血症になります。



■　換気はうまくいっているんだけれども、血流に問題がある
とはどういうことか。


肺胞はそのまま、肺胞に入ってくる空気や酸素もそのまま。だけどそこの血流がない、そんな状態では、病変部ではガス交換ができません。





の図の通り、健常部でのガス交換がこれまで通りであっても、PaO2は低下し、低酸素血症になります。


明日以降はこれらの事項について、一つ一つ詳しく見ていきます。


A-aDO2のややこしい話を最初から読む

低酸素血症の鑑別１・A-aDO2とは（書き直し）

このあたりは私が学生〜研修医時代、大変苦手であった分野で、昨日はリベンジ？のつもりで書いたのですが、やはり図がないと伝わらないぞ、ということで、図を入れてきちんとした記事にしてみました。



呼吸（外呼吸）とは、肺胞内に空気（酸素の割合21％）が入り、その中の酸素が毛細血管〜動脈に溶け込む過程です。





息を吸い込んだとき、吸気には79％の窒素と21％の酸素と0.04％の二酸化炭素と水蒸気が含まれています。
ここでひさしぶりに教科書を見てビックリ…。二酸化炭素が0.04％じゃあ〜りませんか。昔は0.03%だったのに…人類がどんどん産生しているのですね。





さて、


肺胞の中のO2の濃度にあたる、肺胞気酸素分圧をPAO2（A：Alveolus＝肺胞）といい、
動脈の中のO2の濃度にあたる、動脈血酸素分圧をPaO2（a：artery＝動脈）といいます。

どちらも頭文字がAなので、大文字、小文字で区別しています。


肺胞の中から動脈血にO2がちゃんと移動できているかどうかを見るために、PAO2とPaO2の差を見ます。その差をA-aDO2といいます。



PaO2の値は、動脈血ガスをとればいいですから、すぐにわかります。問題はPAO2です。
現実問題、肺胞の中にセンサーを潜り込ませて測定するわけには参りませんので、PAO2を直接測定することはできません。ではPAO2、どうやって求めるか。少しおつきあいください。



吸入した空気の酸素分圧、これはわかります。吸入気酸素分圧PIO2といい、室内気では約150Torrです。
Iはinspiratory、つまり吸入気を指します。





PIO2から肺胞での酸素濃度にあたる、肺胞気酸素分圧（PAO2）を計算するには…。


吸入して肺胞に入った酸素分圧のうち、ガス交換で二酸化炭素と交換された酸素分圧を差し引いたものが肺胞における酸素分圧と考えます。ではガス交換された酸素分圧はどうやって知るか。





ガス交換の結果、酸素は二酸化炭素と交換されます。この交換の比率を呼吸商といいます。

呼吸商は食事の内容で変化しますが、わかりやすくするために0.8で計算します。
つまり、酸素：二酸化炭素＝１：0.8で交換されるということですね。


ですから、この呼吸商と肺胞内の二酸化炭素分圧PACO2を使うと、二酸化炭素と交換された酸素の分圧がわかるわけです。

二酸化炭素と交換された肺胞内酸素の分圧＝PACO2÷0.8

ではPACO2はどうやって求めるか。これはほぼイコール、PaCO2（＝動脈血二酸化炭素分圧）であります。なぜならば、CO2はO2よりも、ずっとずっと移動が早く、一瞬にして動脈から肺胞に移動するため、動脈と肺胞のCO2分圧が一瞬にしてイコールになるから、であります。

つまり、

二酸化炭素と交換された肺胞内酸素の分圧＝PaCO2÷0.8


つまり、PaCO240Torr分に対し、PAO250Torr分が交換されるわけです。





そうすると、吸入して肺胞に入った酸素分圧（吸入気酸素分圧PIO2＝150Torr）のうち、ガス交換で二酸化炭素と交換された酸素分圧（＝PaCO2÷0.8）を差し引いたものが肺胞における酸素分圧（PAO2、ほしかったやつです）と考えます。


すなわち、

PAO2＝PIO2−ガス交換で二酸化炭素と交換された酸素分圧
＝PIO2−（PaCO2÷0.8）








だいぶ結論に近づいて参りました。


A-aDO2＝PAO2−PaO2ですから、
A-aDO2＝｛PIO2−（PaCO2÷0.8）｝−PaO2
となり、

A-aDO2＝｛150−（PaCO2÷0.8）｝−PaO2

という、おなじみの式が登場です。お疲れ様でした。


本当の理想的状態ですと、A-aDO2は0になるはず（これまでに書いたことをよーく考えると当たり前）ですが、現実には少〜しずつずれがあります。FIO2＝20％の空気が肺胞を満たしたときのPaCO2＝40で、それと接している毛細血管のPaO2が95Torr程度とすると…

A-aDO2＝PAO2−PaO2＝100−95＝５Torrとなるわけです。


今回は、≒と書きたいところも多かったのですが、ややこしさを極力廃するため、敢えて＝で統一しました。


今回は理解の難しいところだったので、下付き文字を多用しましたが、下付き文字の表現が大変しんどかったので、以降は下付きにしないかもです。
ご理解いただければと思います。


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低酸素血症の鑑別１・A-aDO2とは

このあたりは私が学生〜研修医時代、大変苦手であった分野です。

そう思って学生さんに丁寧に説明すると、「そんなことわかってます」的な顔をされて、すごいな〜とも思うこともある一方、ちんぷんかんぷんな感じもあったりで、ブログで一度しっかり説明してもいいかな、と思っていました。


�T型呼吸不全のところで低酸素については軽〜く触れたのですが、少し踏み込んでお話をいたします。


呼吸とは、肺胞内に空気（酸素の割合20％）が入り、その中の酸素が毛細血管〜動脈に溶け込む過程です。


肺胞の中のO2の濃度にあたる、肺胞気酸素分圧をPAO2（A：Alveolus＝肺胞）といい、
動脈の中のO2の濃度にあたる、動脈血酸素分圧をPaO2（a：artery＝動脈）といいます。

どちらも頭文字がAなので、大文字、小文字で区別しています。


肺胞の中から動脈血にO2がちゃんと移動できているかどうかを見るために、PAO2とPaO2の差を見ます。その差をA-aDO2といいます。



PaO2の値は、動脈血ガスをとればいいですから、すぐにわかります。問題はPAO2です。
現実問題、肺胞の中にセンサーを潜り込ませて測定するわけには参りませんので、PAO2を直接測定することはできません。ではPAO2、どうやって求めるか。少しおつきあいください。



吸入した空気の酸素分圧、これはわかります。吸入気酸素分圧PIO2といい、室内気では約150Torrです。
Iはinspiratory、つまり吸入気を指します。
PIO2から肺胞での酸素濃度にあたる、肺胞気酸素分圧（PAO2）を計算するには…。


吸入して肺胞に入った酸素分圧のうち、ガス交換で二酸化炭素と交換された酸素分圧を差し引いたものが肺胞における酸素分圧と考えます。ではガス交換された酸素分圧はどうやって知るか。


ガス交換の結果、酸素は二酸化炭素と交換されます。この交換の比率を呼吸商といいます。

呼吸商は食事の内容で変化しますが、わかりやすくするために0.8で計算します。
つまり、酸素：二酸化炭素＝１：0.8で交換されるということですね。


ですから、この呼吸商と肺胞内の二酸化炭素分圧PACO2を使うと、二酸化炭素と交換された酸素の分圧がわかるわけです。

二酸化炭素と交換された肺胞内酸素の分圧＝PACO2÷0.8

ではPACO2はどうやって求めるか。これはほぼイコール、PaCO2（＝動脈血二酸化炭素分圧）であります。なぜならば、CO2はO2よりも、ずっとずっと移動が早く、一瞬にして動脈から肺胞に移動するため、動脈と肺胞のCO2分圧が一瞬にしてイコールになるから、であります。

つまり、

二酸化炭素と交換された肺胞内酸素の分圧＝PaCO2÷0.8


そうすると、吸入して肺胞に入った酸素分圧（吸入気酸素分圧PIO2＝150Torr）のうち、ガス交換で二酸化炭素と交換された酸素分圧（＝PaCO2÷0.8）を差し引いたものが肺胞における酸素分圧（PAO2、ほしかったやつです）と考えます。


すなわち、

PAO2＝PIO2−ガス交換で二酸化炭素と交換された酸素分圧
＝PIO2−（PaCO2÷0.8）

だいぶ結論に近づいて参りました。


A-aDO2＝PAO2−PaO2ですから、
A-aDO2＝｛PIO2−（PaCO2÷0.8）｝−PaO2
となり、

A-aDO2＝｛150−（PaCO2÷0.8）｝−PaO2

という、おなじみの式が登場です。お疲れ様でした。


本当の理想的状態ですと、A-aDO2は0になるはず（これまでに書いたことをよーく考えると当たり前）ですが、現実には少〜しずつずれがあります。FIO2＝20％の空気が肺胞を満たしたときのPaCO2＝40で、それと接している毛細血管のPaO2が95Torr程度とすると…

A-aDO2＝PAO2−PaO2＝100−95＝５Torrとなるわけです。


今回は、≒と書きたいところも多かったのですが、ややこしさを極力廃するため、敢えて＝で統一しました。それにしても、下付き文字が多くて、疲れましたね…。


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